Железки амперки: Сравнение наборов / Амперка

Сравнение наборов / Амперка

Готовый набор — это лёгкий способ погрузиться в мир электроники. Идеальный выбор для новичка. Чтобы заранее не думать о подборе десятков компонентов и об их совместимости друг с другом, мы создали ряд комплектов, которые включают в себя всё необходимое для старта.

Разные наборы акцентируются на разных областях проектирования электронных устройств. Определиться с выбором помогут наши таблицы.

Обучающие наборы

Рекомендуемый возраст	Подростки от 14 лет	Подростки от 14 лет	Дети от 12 лет	Дети от 12 лет	Дети от 10 лет
Основа набора	Контроллер Arduino	Одноплатный компьютер Raspberry Pi	Контроллер Iskra JS	Контроллер Iskra Neo	Радиодетали
Языки программирования	C, C++	Python, JavaScript, Shell	JavaScript	XOD	—
Варианты набора	Наборы X, Y, Z, Iskra Y, Iskra Z. Разница в количестве деталей	2 ГБ памяти 4 ГБ памяти	Один вариант	Один вариант	Часть 1 (проекты 1–11) Часть 2 (проекты 12–25)
Продолжения набора	Интернет вещей	—	Интернет вещей Автополив Робоняша	—	—
Обучающие материалы	Конспект Хакера в коробке	Книга «Заводим Raspberry Pi» приобретается отдельно	Буклет «Йодо» в коробке	Буклет «Планета XOD» в коробке	Книга «Электроника для начинающих» приобретается отдельно
Обучение схемотехнике	★★☆	★☆☆	★☆☆	★☆☆	★★★
Обучение программированию	★★★	★★☆	★★★	★☆☆	☆☆☆
Обучение Linux	☆☆☆	★★★	☆☆☆	☆☆☆	☆☆☆
Радость для айтишника	★★★	★★★	★★★	★★☆	★☆☆
Радость для школьника	★★☆	★☆☆	★★☆	★★★	★★☆
Радость для прожжённого электронщика	★☆☆	★★☆	★★☆	★☆☆	☆☆☆

Планета XOD

Робототехнические наборы

В этих наборах появляется дополнительный акцент на механические детали, электродвигатели и сервоприводы, которые расшевелят ваше детище.

Наборы для детей

Мы выпустили несколько стартовых наборов специально для детей: без лишней теории и занудства, зато с максимально наглядными и забавными экспериментами.

Микроник

Не останавливайтесь на достигнутом

Многие наборы хорошо дополняют друг друга. Поэтому вы не ошибётесь, если возьмёте больше одного, чтобы попробовать разные платформы и пройти путь от лёгких задач до более сложных проектов.

Мы постарались, чтобы наборы были хороши не только по составу, но и по внешнему виду. Яркие, но лаконичные коробки выгледят весьма презентабельно. Поэтому любой наш набор можно приподнести как подарок, без зазрений совести и даже без дополнительного украшения.

Успешного вам старта!

Полезные ссылки

• Посмотреть все готовые наборы
• Сравнение комплектаций Матрёшки X/Y/Z

Particle Photon

Платформа Photon — удобная среда для создания IoT-устройств. Это не просто компактная и мощная плата с Wi-Fi на борту. Это целая экосистема из мобильного приложения, гибкой среды разработки и облачных сервисов, вроде Google Cloud, Azure IoT и IFTTT.

Photon умеет сбрасывать данные сенсоров в сетевое хранилище, реагировать на уведомления внешних сервисов или управлять электронными модулями в зависимости от данных с разных сайтов.

Постройте систему мониторинга серверной и круглосуточно контролируйте температуру в стойках, удалённо меняйте параметры климатических установок и перезагружайте оборудование по питанию. Соберите метеостанцию, которая следит за прогнозом погоды на Gis Meteo и рекомендует как сегодня одется.

Используйте Photon в своих коммерческих проектах и прототипах. Вы высоко оцените возможность удалённого обновления прошивки через интернет на всех своих устройствах одновременно.

Что на борту

Плата Photon построена на базе тридцатидвухразрядного процессора ARM Cortex M3.

За работу с Wi-Fi сетями отвечает модуль Broadcom BCM43362. Он подключается к сетям 802.11 b/g/n и разгоняется до 65 мб/с. Безопасность соединения обеспечивается поддержкой протоколов WEP, WAPI, WPA и WPA2-PSK.

Из коробки плата готова к управлению с мобильных устройств. Скачайте приложение Particle из AppStore или Google Play и запустите его на телефоне или планшете.

С помощью этого приложения вы сможете настроить плату на работу в сети, управлять пинами, считывать показания с них и даже сменить прошивку.

Для более серьёзных задач воспользуйтесь Web IDE. Здесь вы сможете работать со всеми своими платами Photon через интернет: перепрошивать их, менять логику работы и связывать в одну сеть.

Скетчи пишутся на C++, в стиле Arduino. Но кроме привычных функций и библиотек ребята из Particle включили несколько уникальных классов для работы с виртуальными сетями и облаками.

Кроме того, существует десктопная версия среды разработки. Работа с ней принципиально не отличается от программирования в Arduino IDE.

Чем можно управлять

В проектах вы сможете использовать 18 пинов общего назначения, семь из которых толерантны к 5 В, остальные работают с трёхвольтовой логикой. 8 пинов имеют 12-битную АЦП, восемь умеют работать с сигналами ШИМ.

На отдельные пины выведены 2 интерфейса SPI, по одному UART, I²C и CAN.

Плата умеет воспроизводить музыку — для этого выведен ЦАП.

Для энергоэффективных проектов предусмотрен пин WKP — он используется для управления спящим режимом.

Характеристики

• Микроконтроллер: STM32F205RGY6
• Ядро: 32-х разрядный ARM Cortex-M3 120 МГц
• WiFi-модуль: Broadcom BCM43362
• RGB-светодиод индикации состояния
• Напряжение логических уровней: 3,3 В
• Входное напряжение питания (Vin): 3,6–6 В
• Портов ввода-вывода общего назначения: 18
• Максимальный выходной ток с пина ввода-вывода: 20 мА
• Портов с поддержкой ШИМ: 9
• Портов, подключённых к АЦП: 6
• Разрядность АЦП: 12 бит
• Портов, подключённых к ЦАП: 2
• Разрядность ЦАП: 12 бит
• Flash-память: 1 МБ
• Оперативная память: 128 КБ
• Количество UART: 1 шт
• Количество I²C: 1 шт
• Количество SPI: 2 шт
• Количество CAN: 1 шт
• Габариты: 36. 6×20.3 мм

• Размер
  36,6×20,3 мм
• Оперативная память
  128 КБ
• Разрядность АЦП
  12 бит
• Ядро
  32-х разрядный ARM Cortex-M3 120 МГц
• Количество UART
  1 шт
• Количество I²C
  1 шт
• Количество SPI
  2 шт
• Количество CAN
  1 шт
• Разрядность ЦАП
  12 бит
• Объём Flash-памяти
  1 МБ
• Напряжение питания на контакте Vin
  3,6–6 В
• Микроконтроллер
  STM32F205RGY6
• Портов, подключённых к ЦАП
  2
• Напряжение логической части
  3,3 В
• Портов с поддержкой ШИМ
  9
• Портов, подключённых к АЦП
  6
• Максимальный ток через контакт ввода-вывода
  20 мА
• WiFi-модуль
  Broadcom BCM43362
• порты ввода-вывода
  18

Узлы GPU

Ampere — документация CSD3 1.

0 Узлы GPU

Ampere — документация CSD3 1.0

Также известен как Wilkes3.

Эти новые узлы будут введены в эксплуатацию в октябре 2021 года.

Аппаратное обеспечение

Узлы Ampere (A100):

• 80 серверов Dell PowerEdge XE8545

каждый состоит из:

• 2x AMD EPYC 7763 64-ядерный процессор 1,8 ГГц (всего 128 ядер)
• 1000 ГиБ ОЗУ
• 4 графических процессора NVIDIA A100-SXM-80GB
• Межблочное соединение Mellanox HDR200 InfiniBand с двумя направляющими

, а каждый графический процессор A100 содержит 6912 ядер FP32 CUDA.

Программное обеспечение

Узлы A100 работают под управлением CentOS8 (в отличие от более старых узлов CSD3, которые
на момент написания запустите CentOS7). Это означает, что для достижения наилучших результатов
вам настоятельно рекомендуется пересобрать ваше программное обеспечение на этих узлах
вместо того, чтобы пытаться запускать двоичные файлы, ранее скомпилированные на CSD3.

Узлы именуются по схеме gpu-q-[1-80] .

Чтобы получить интерактивный узел, запросите его, используя sintr :

 sintr -t 4:0:0 --exclusive -A YOURPROJECT-GPU -p ampere
 

Раздел Slurm

• Узлы A100 (gpu-q) находятся в новом разделе Slurm ампер . Ваш
  существующие проекты -GPU смогут отправлять туда задания.
• Узлы gpu-q имеют 128 процессоров (1 процессор = 1 ядро) и 1000 ГБ ОЗУ. Этот
  означает, что Slurm выделит 32 процессора на GPU .
• Узлы GPU-Q связаны между собой HDR2 Infiniband. В настоящее время рекомендуется
  Библиотека MPI загружается как модуль по умолчанию при инициализации оболочек на этих узлах — см. Задания, требующие MPI.
  Чтобы получить больше информации.

Рекомендации по работе на амперах

Поскольку узлы gpu-q работают под управлением CentOS8, вам потребуется перекомпилировать
ваши приложения. Мы предлагаем вам сделать это, запросив
интерактивный узел.

Ограничения времени настенных часов для каждого задания в настоящее время не изменились по сравнению с
skylake/pascal на 36 часов и 12 часов для SL1/2 и SL3
соответственно.

Ограничения GPU для каждого задания и пользователя в настоящее время составляют 64 и 32 GPU для SL1/2.
и SL3 соответственно.

Эти пределы следует рассматривать как предварительные и могут быть пересмотрены.

Скрипт отправки по умолчанию для ампер

Вы должны найти сценарий отправки шаблона, модифицированный для ампер
узлы по адресу:

 /usr/local/Cluster-Docs/SLURM/slurm_submit.wilkes3
 

Это настроено для заданий, отличных от MPI, но может быть изменено для других типов
работы. Если вы предпочитаете изменить существующие сценарии заданий, см.
следующие разделы для руководства.

Задания, требующие N графических процессоров, где N

< 4

Несмотря на то, что в каждом узле имеется 4 графических процессора, можно запросить меньшее количество, например, для запроса 3 GPU используйте:

 #SBATCH --nodes=1
#ДОПОЛНИТЕЛЬНО --gres=gpu:3
#SBATCH -p ампер
 

Slurm обеспечит выделение пропорционального количества процессоров (32) на каждый GPU.

Обратите внимание, что если вы не укажете количество графических процессоров на узел с помощью –gres или запросите более одного узла
с менее чем 4 графическими процессорами на узел вы получите сообщение об ошибке при отправке.

Задания, требующие нескольких узлов

Задания с несколькими узлами должны запрашивать либо эксклюзивный доступ к узлам, либо 4 графических процессора на узел, т. е.:

 #SBATCH --exclusive
 

или

 #SBATCH --gres=gpu:4
 

Задания, требующие MPI

В настоящее время мы рекомендуем использовать версию OpenMPI, загруженную по умолчанию
на узлах A100 — это версия OpenMPI, настроенная для этих
узлы. Если вы хотите перекомпилировать или протестировать эту новую среду,
мы рекомендуем запрашивать интерактивный узел.

Для справки: среда по умолчанию на узлах A100 (gpu-q) обеспечивается загрузкой модуля следующим образом:

 очистка модуля
модуль загрузки rhel8/default-amp
 

Однако, поскольку тип процессора на gpu-q отличается от любого другого на
кластер, а операционная система более поздней версии, чем везде,
не рекомендуется создавать программное обеспечение, предназначенное для работы на gpu-q, на
другой вкус узла.

Вопросы производительности для заданий MPI

В системах с несколькими графическими процессорами и несколькими сетевыми адаптерами, такими как Wilkes3 с 2 сетевыми адаптерами HDR и 4 графическими процессорами A100 на узел, следует позаботиться о том, чтобы графические процессоры обменивались данными с ближайшим сетевым адаптером, чтобы обеспечить максимальную производительность графического процессора. -Пропускная способность сетевого адаптера. Кроме того, каждый графический процессор должен быть назначен ближайшему набору ядер ЦП (домен NUMA). Этого можно достичь, запросив топологию машины, на которой вы работаете (используя nvidia-smi topo -m), а затем оснастив свой MPI и/или сценарий запуска для обеспечения правильного размещения. В Wilkes3 каждая пара графических процессоров совместно использует сетевую карту, поэтому нам необходимо убедиться, что локальная сетевая карта для каждой пары используется для всех неодноранговых коммуникаций.

Пример сценария связывания для этого с OpenMPI, который является модулем MPI по умолчанию для узлов Ampere, выглядит следующим образом:

 #!/bin/bash
EXE=$1
ARGS=$2
ПРИЛОЖЕНИЕ="$EXE $ARGS"
# Это список графических процессоров, которые у нас есть
GPUS=(0 1 2 3)
# Это список сетевых карт, которые мы должны использовать для каждого графического процессора. 
# например, связать GPU 0,1 с MLX0, GPU 2,3 с MLX1
NICS=(mlx5_0:1 mlx5_0:1 mlx5_1:1 mlx5_1:1)
# Это список ядер ЦП, которые мы должны использовать для каждого графического процессора.
# На узлах Ampere у нас есть 2x64 основных процессора, каждый из которых организован в 4 домена NUMA.
# Мы будем использовать только часть доступных доменов NUMA, т. е. 1 домен NUMA на каждый GPU.
# Ближайший к каждому GPU домен NUMA можно извлечь из nvidia-smi
ЦП=(48-63 16-31 112-127 80-95)
# Это список доменов памяти, которые мы должны использовать для каждого графического процессора.
МЭМС=(3 1 7 5)
# Количество физических ядер ЦП на GPU (необязательно)
экспорт OMP_NUM_THREADS=16
lrank=$OMPI_COMM_WORLD_LOCAL_RANK
экспортировать CUDA_VISIBLE_DEVICES=${GPUS[${lrank}]}
экспортировать UCX_NET_DEVICES=${NICS[${lrank}]}
numactl --physcpubind=${CPUS[${lrank}]} --membind=${MEMS[${lrank}]} $APP
 

Учитывая приведенный выше сценарий привязки (предположим, что это имя run.sh), соответствующую команду запуска MPI можно изменить на:

 mpirun -npernode $mpi_tasks_per_node -np $np --bind-to none . /run.sh $ приложение $options
 

Обратите внимание, что этот подход требует монопольного доступа к узлу.

Новые данные о роли сальных желез в патогенезе акне

1. Downing DT, Stewart ME, Wertz PW, et al. Липиды кожи: обновление. Джей Инвест Дерматол. 1987; 88: 2–6. [PubMed] [Google Scholar]

2. Тоди А.Дж., Шустер С. Контроль и функция сальных желез. Physiol Rev. 1989; 69: 1–4. [PubMed] [Google Scholar]

3. Nikkari T, Schreibman PH, Ahrens EH., Jr In vivo исследования секреции стерола и сквалена кожей человека. J липидный рез. 1974;15:563–573. [PubMed] [Google Scholar]

4. Ramasastry P, Downing DT, Pochi PE, et al. Химический состав липидов поверхности кожи человека от рождения до полового созревания. Джей Инвест Дерматол. 1970; 54: 139–144. [PubMed] [Google Scholar]

5. Zouboulis CC. Работа прыщей и сальных желез. Клин Дерматол. 2004; 22: 360–366. [PubMed] [Google Scholar]

6. Zouboulis CC, Seltmann H, Neitzel H, et al. Создание и характеристика иммортализованной клеточной линии сальных желез человека (SZ95) Джей Инвест Дерматол. 1999;113:1011–1020. [PubMed] [Google Scholar]

7. Thiboutot D, Jabara S, McAllister JM, et al. Кожа человека является стероидогенной тканью: стероидогенные ферменты и кофакторы экспрессируются в эпидермисе, нормальных себоцитах и ​​клеточной линии иммортализованных себоцитов (SEB-1) J Invest Dermatol. 2003; 120:905–914. [PubMed] [Google Scholar]

8. Lo Celso C, Berta MA, Braun KM, et al. Характеристика бипотенциальных эпидермальных предшественников, полученных из сальных желез человека: противоположные роли c-Myc и бета-катенина. Стволовые клетки. 2008; 26:1241–1252. [PubMed] [Академия Google]

9. Kurokawa I, Danby FW, Ju Q, et al. Новое в нашем понимании патогенеза и лечения акне. Опыт Дерматол. 2009; 18: 821–832. [PubMed] [Google Scholar]

10. Stewart ME. Липиды сальных желез. Семин Дерматол. 1992; 11: 100–105. [PubMed] [Google Scholar]

11. Downing DT, Stewart ME, Wertz PW, et al. Незаменимые жирные кислоты и прыщи. J Am Acad Дерматол. 1986; 14: 221–225. [PubMed] [Google Scholar]

12. Rasmussen JE. Диета и прыщи. Int J Дерматол. 1977;16:488–492. [PubMed] [Google Scholar]

13. Smith RN, Braue A, Varigos GA, et al. Влияние диеты с низкой гликемической нагрузкой на вульгарные угри и состав жирных кислот триглицеридов на поверхности кожи. J Дерматол Sci. 2008; 50:41–52. [PubMed] [Google Scholar]

14. Downing DT, Strauss JS, Pochi PE. Изменения липидного состава поверхности кожи, вызванные жестким ограничением калорийности у человека. Am J Clin Nutr. 1972; 25: 365–367. [PubMed] [Google Scholar]

15. Pochi PE, Downing DT, Strauss JS. Реакция сальных желез у человека на длительное полное голодание. Джей Инвест Дерматол. 1970;55:303–309. [PubMed] [Google Scholar]

16. Макдональд И. Изменения жирнокислотного состава кожного сала, связанные с диетами с высоким содержанием углеводов. Природа. 1964; 203: 1067–1068. [PubMed] [Google Scholar]

17. Мельник BC, Schmitz G. Роль инсулина, инсулиноподобного фактора роста-1, гипергликемической пищи и потребления молока в патогенезе вульгарных угрей. Опыт Дерматол. 2009; 18: 833–841. [PubMed] [Google Scholar]

18. Ottaviani M, Alestas T, Flori E, et al. Пероксидированный сквален индуцирует выработку медиаторов воспаления в кератиноцитах HaCaT: возможная роль в вульгарных угрях. Джей Инвест Дерматол. 2006;126:2430–2437. [PubMed] [Академия Google]

19. Zouboulis CC, Schagen S, Alestas T. Культура себоцитов: модель для изучения патофизиологии сальной железы при себостазе, себорее и акне. Арка Дерматол Рез. 2008; 300:397–413. [PubMed] [Google Scholar]

20. Russell LE, Harrison WJ, Bahta AW, et al. Характеристика экспрессии и функции рецептора X печени в коже человека и сально-волосяной единице. Опыт Дерматол. 2007; 16: 844–852. [PubMed] [Google Scholar]

21. Hong I, Lee MH, Na TY, et al. LXRalpha усиливает синтез липидов в SZ95 себоцитов. Джей Инвест Дерматол. 2008; 128:1266–1272. [PubMed] [Google Scholar]

22. Baulieu EE, Thomas G, Legrain S, et al. Дегидроэпиандростерон (ДГЭА), сульфат ДГЭА и старение: вклад исследования DHEAge в социобиомедицинскую проблему. Proc Natl Acad Sci USA. 2000;97:4279–4284. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Reichrath J, Mittmann M, Kamradt J, et al. Экспрессия рецепторов ретиноида-X (-альфа, -бета, -гамма) и рецепторов ретиноевой кислоты (-альфа, -бета, -гамма) в нормальной коже человека: иммуногистологическая оценка. Гистохим Дж. 1997;29:127–133. [PubMed] [Google Scholar]

24. Tsukada M, Schroder M, Roos TC, et al. 13-цис-ретиноевая кислота проявляет свою специфическую активность в отношении себоцитов человека посредством селективной внутриклеточной изомеризации в полностью транс-ретиноевую кислоту и связывания с рецепторами ретиноевой кислоты. Джей Инвест Дерматол. 2000; 115:321–327. [PubMed] [Google Scholar]

25. Zouboulis CC, Korge B, Akamatsu H, et al. Влияние 13-цис-ретиноевой кислоты, полностью транс-ретиноевой кислоты и ацитретина на пролиферацию, синтез липидов и экспрессию кератина культивируемых себоцитов человека in vitro. Джей Инвест Дерматол. 1991;96:792–797. [PubMed] [Google Scholar]

26. Kim MJ, Deplewski D, Ciletti N, et al. Ограниченное взаимодействие между рецепторами, активируемыми пролифератором пероксисом, и агонистами ретиноидных Х-рецепторов в росте и развитии себоцитов. Мол Жене Метаб. 2001; 74: 362–369. [PubMed] [Google Scholar]

27. Kramer C, Seltmann H, Seifert M, et al. Характеристика эндокринной системы витамина D в себоцитах человека in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 2009; 113:9–16. [PubMed] [Академия Google]

28. Сато Т., Имаи Н., Акимото Н. и др. Эпидермальный фактор роста и 1альфа,25-дигидроксивитамин D3 подавляют липогенез в клетках сальных желез хомяка in vitro. Джей Инвест Дерматол. 2001; 117: 965–970. [PubMed] [Google Scholar]

29. Sansone G, Reisner RM. Различная скорость превращения тестостерона в дигидротестостерон при акне и в нормальной коже человека — возможный патогенный фактор акне. Джей Инвест Дерматол. 1971; 56: 366–372. [PubMed] [Google Scholar]

30. Pochi PE, Strauss JS. Реакция сальных желез у человека на введение тестостерона, дельта-4-андростендиона и дегидроизоандростерона. Джей Инвест Дерматол. 1969;52:32–36. [PubMed] [Google Scholar]

31. Giltay EJ, Gooren LJ. Влияние лишения/введения половых стероидов на рост волос и выработку кожного сала у транссексуальных мужчин и женщин. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 2913–2921. [PubMed] [Google Scholar]

32. Orfanos CE, Adler YD, Zouboulis CC. Синдром САХА. Горм Рез. 2000; 54: 251–258. [PubMed] [Google Scholar]

33. Fritsch M, Orfanos CE, Zouboulis CC. Себоциты являются ключевыми регуляторами гомеостаза андрогенов в коже человека. Джей Инвест Дерматол. 2001;116:793–800. [PubMed] [Google Scholar]

34. Chen W, Zouboulis CC, Fritsch M, et al. Гетерогенность и количественные различия экспрессии 5-альфа-редуктазы типа 1 в культивируемых эпителиальных клетках кожи. Дерматология. 1998; 196: 51–52. [PubMed] [Google Scholar]

35. Fimmel S, Saborowski A, Orfanos CE, et al. Разработка эффективных систем транзиентной трансфекции для введения антисмысловых олигонуклеотидов в эпителиальные клетки кожи человека. Горм Рез. 2000;54:306–311. [PubMed] [Академия Google]

36. Андерсон К.М., Ляо С. Селективное удержание дигидротестостерона ядрами предстательной железы. Природа. 1968; 219: 277–279. [PubMed] [Google Scholar]

37. Akamatsu H, Zouboulis CC, Orfanos CE. Контроль пролиферации себоцитов человека in vitro с помощью тестостерона и 5-альфа-дигидротестостерона зависит от локализации сальных желез. Джей Инвест Дерматол. 1992; 99: 509–511. [PubMed] [Google Scholar]

38. Rosenfield RL, Deplewski D, Kentsis A, et al. Механизмы индукции андрогенами дифференцировки себоцитов. Дерматология. 1998;196:43–46. [PubMed] [Google Scholar]

39. Chen W, Yang CC, Sheu HM, et al. Экспрессия рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, и транскрипционных факторов, связывающих белок CCAAT/энхансер, в культивируемых себоцитах человека. Джей Инвест Дерматол. 2003; 121:441–447. [PubMed] [Google Scholar]

40. Zouboulis CC, Eady A, Philpott M, et al. Каков патогенез акне? Опыт Дерматол. 2005; 14: 143–152. [PubMed] [Google Scholar]

41. Alestas T, Ganceviciene R, Fimmel S, et al. Ферменты, участвующие в биосинтезе лейкотриена В(4) и простагландина Е(2), активны в сальных железах. Дж. Мол Мед. 2006; 84: 75–87. [PubMed] [Академия Google]

42. Minghetti P, Cilurzo F, Casiraghi A, et al. Разработка пластырей для контролируемого высвобождения дегидроэпиандростерона. Фарминдустрия разработки лекарственных средств. 2001; 27: 711–717. [PubMed] [Google Scholar]

43. Shin MH, Rhie GE, Park CH, et al. Модуляция метаболизма коллагена путем местного нанесения дегидроэпиандростерона на кожу человека. Джей Инвест Дерматол. 2005; 124:315–323. [PubMed] [Google Scholar]

44. Deplewski D, Rosenfield RL. Роль гормонов в развитии сальных желез. Эндокр, ред. 2000; 21:363–39.2. [PubMed] [Google Scholar]

45. Burton JL, Libman LJ, Cunliffe WJ, et al. Выделение кожного сала при акромегалии. Br Med J. 1972; 1: 406–408. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Makrantonaki E, Vogel K, Fimmel S, et al. Взаимодействие IGF-I и 17бета-эстрадиола на возрастных уровнях в себоцитах и ​​фибробластах человека in vitro. Опыт Геронтол. 2008;43:939–946. [PubMed] [Google Scholar]

47. Deplewski D, Rosenfield RL. Гормон роста и инсулиноподобные факторы роста по-разному влияют на рост и дифференцировку сальных клеток. Эндокринология. 1999;140:4089–4094. [PubMed] [Google Scholar]

48. Ikawa A, Ishii Y, Suzuki K, et al. Возрастные изменения гистологии кожи спины у крыс Mini и Wistar. Гистол Гистопатол. 2002; 17: 419–426. [PubMed] [Google Scholar]

49. Aizawa H, Niimura M. Повышенный уровень инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) в сыворотке у женщин с акне постподросткового возраста. J Дерматол. 1995; 22: 249–252. [PubMed] [Google Scholar]

50. Cappel M, Mauger D, Thiboutot D. Корреляция между сывороточными уровнями инсулиноподобного фактора роста 1, дегидроэпиандростерона сульфата и дигидротестостерона и числом акне у взрослых женщин. Арка Дерматол. 2005; 141:333–338. [PubMed] [Академия Google]

51. Вора С., Овхал А., Джераджани Х. и др. Корреляция кожного сала на лице с сывороточным инсулиноподобным фактором роста-1 у пациентов с акне. Бр Дж Дерматол. 2008; 159: 990–991. [PubMed] [Google Scholar]

52. Hansson HA, Nilsson A, Isgaard J, et al. Иммуногистохимическая локализация инсулиноподобного фактора роста I у взрослой крысы. Гистохимия. 1988; 89: 403–410. [PubMed] [Google Scholar]

53. Rudman SM, Philpott MP, Thomas GA, et al. Роль IGF-I в коже человека и ее придатках: морфоген и митоген? Джей Инвест Дерматол. 1997;109:770–777. [PubMed] [Google Scholar]

54. Tavakkol A, Varani J, Elder JT, et al. Поддержание кожи человека в культуре органов: роль рецептора инсулиноподобного фактора роста-1 и рецептора эпидермального фактора роста. Арка Дерматол Рез. 1999; 291:643–651. [PubMed] [Google Scholar]

55. Smith TM, Cong Z, Gilliland KL, et al. Инсулиноподобный фактор роста-1 индуцирует выработку липидов в себоцитах SEB-1 человека через белок-1, связывающий элемент ответа на стерол. Джей Инвест Дерматол. 2006; 126:1226–1232. [PubMed] [Академия Google]

56. Smith TM, Gilliland K, Clawson GA, et al. IGF-1 индуцирует экспрессию SREBP-1 и липогенез в себоцитах SEB-1 посредством активации пути фосфоинозитид-3-киназы/Akt. Джей Инвест Дерматол. 2008; 128:1286–1293. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Rosignoli C, Nicolas JC, Jomard A, et al. Участие пути SREBP в механизме действия андрогенов в сальных железах in vivo. Опыт Дерматол. 2003; 12: 480–489. [PubMed] [Google Scholar]

58. Makrantonaki E, Adjaye J, Herwig R, et al. Возрастное гормональное снижение сопровождается транскрипционными изменениями себоцитов человека in vitro. Стареющая клетка. 2006; 5: 331–344. [PubMed] [Академия Google]

59. Krause K, Schnitger A, Fimmel S, et al. Передача сигналов кортикотропин-высвобождающего гормона через кожу опосредована рецепторами и преобладает в сальных железах. Горм Метаб Рез. 2007; 39: 166–170. [PubMed] [Google Scholar]

60. Zouboulis CC, Seltmann H, Hiroi N, et al. Кортикотропин-рилизинг-гормон: аутокринный гормон, который способствует липогенезу в себоцитах человека. Proc Natl Acad Sci USA. 2002; 99: 7148–7153. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Ganceviciene R, Graziene V, Fimmel S, et al. Участие системы кортикотропин-рилизинг-гормона в патогенезе вульгарных угрей. Бр Дж Дерматол. 2009 г.;160:345–352. [PubMed] [Google Scholar]

62. Thody AJ, Cooper MF, Bowden PE, et al. Влияние альфа-меланоцитстимулирующего гормона и тестостерона на кожные и модифицированные сальные железы крысы. J Эндокринол. 1976; 71: 279–288. [PubMed] [Google Scholar]

63. Zhang L, Li WH, Anthonavage M, et al. Рецептор меланокортина-5: маркер дифференцировки себоцитов человека. Пептиды. 2006; 27: 413–420. [PubMed] [Google Scholar]

64. Bohm M, Schiller M, Stander S, et al. Доказательства экспрессии рецептора меланокортина-1 в себоцитах человека in vitro и in situ. Джей Инвест Дерматол. 2002; 118: 533–539.. [PubMed] [Google Scholar]

65. Ganceviciene R, Graziene V, Bohm M, et al. Увеличение in situ экспрессии рецептора меланокортина-1 в сальных железах пораженной кожи у пациентов с вульгарными угрями. Опыт Дерматол. 2007; 16: 547–552. [PubMed] [Google Scholar]

66. Bhardwaj R, Becher E, Mahnke K, et al. Доказательства дифференциальной экспрессии функционального рецептора альфа-меланоцитстимулирующего гормона MC-1 на моноцитах человека. Дж Иммунол. 1997; 158:3378–3384. [PubMed] [Академия Google]

67. Hartmeyer M, Scholzen T, Becher E, et al. Эндотелиальные клетки дермы микрососудов человека экспрессируют меланокортиновый рецептор типа 1 и продуцируют повышенные уровни IL-8 при стимуляции альфа-меланоцитстимулирующим гормоном. Дж Иммунол. 1997; 159: 1930–1937. [PubMed] [Google Scholar]

68. Jeremy AH, Holland DB, Roberts SG, et al. Воспалительные события вовлечены в инициирование акне. Джей Инвест Дерматол. 2003; 121:20–27. [PubMed] [Google Scholar]

69. Stander S, Schmelz M, Metze D, et al. Распределение каннабиноидных рецепторов 1 (CB1) и 2 (CB2) на сенсорных нервных волокнах и придаточных структурах кожи человека. J Дерматол Sci. 2005; 38: 177–188. [PubMed] [Академия Google]

70. Доброси Н., Тот Б.И., Надь Г. и соавт. Эндоканнабиноиды усиливают синтез липидов и апоптоз себоцитов человека посредством передачи сигналов, опосредованной каннабиноидным рецептором-2. Фасеб Дж. 2008; 22:3685–3695. [PubMed] [Google Scholar]

71. Тойода М., Накамура М., Морохаши М. Нейропептиды и сальные железы. Евр Дж Дерматол. 2002; 12: 422–427. [PubMed] [Google Scholar]

72. Thielitz A, Reinhold D, Vetter R, et al. Ингибиторы дипептидилпептидазы IV и аминопептидазы N воздействуют на основные этапы патогенеза возникновения акне. Джей Инвест Дерматол. 2007; 127:1042–1051. [PubMed] [Академия Google]

73. Toth BI, Geczy T, Griger Z, et al. Временный рецепторный потенциал передачи сигналов ваниллоида-1 как регулятора биологии себоцитов человека. Джей Инвест Дерматол. 2009; 129: 329–339. [PubMed] [Google Scholar]

74. Zouboulis CC. Являются ли вульгарные угри настоящим воспалительным заболеванием? Дерматология. 2001; 203: 277–279. [PubMed] [Google Scholar]

75. Freedberg IM, Tomic-Canic M, Komine M, et al. Кератины и цикл активации кератиноцитов. Джей Инвест Дерматол. 2001; 116: 633–640. [PubMed] [Академия Google]

76. Trivedi NR, Gilliland KL, Zhao W, et al. Профилирование экспрессии массива генов при поражениях акне выявляет заметную активацию генов, участвующих в воспалении и ремоделировании матрикса. Джей Инвест Дерматол. 2006; 126:1071–1079. [PubMed] [Google Scholar]

77. Kang S, Cho S, Chung JH, et al. Воспаление и деградация внеклеточного матрикса, опосредованные активированными факторами транскрипции, ядерным фактором kappaB и активатором белка-1, при воспалительных поражениях акне in vivo. Ам Джей Патол. 2005;166:1691–1699. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

78. Ito A, Sakiguchi T, Kitamura K, et al. Создание системы культивирования клеток сальных желез хомяка. Дерматология. 1998; 197: 238–244. [PubMed] [Google Scholar]

79. Iwata C, Akimoto N, Sato T, et al. Увеличение липогенеза с помощью 15-дезокси-дельта-12,14-простагландина J2 в сальных железах хомяка: идентификация опосредованной цитохромом Р-450 продукции 15-дезокси-дельта-12,14-простагландина J2. Джей Инвест Дерматол. 2005; 125:865–872. [PubMed] [Академия Google]

80. Zhang Q, Seltmann H, Zouboulis CC, et al. Активация рецептора фактора активации тромбоцитов в себоцитах SZ95 приводит к продукции воспалительных цитокинов и простагландина E2. Опыт Дерматол. 2006; 15: 769–774. [PubMed] [Google Scholar]

81. Neufang G, Furstenberger G, Heidt M, et al. Аномальная дифференцировка эпидермиса у трансгенных мышей, конститутивно экспрессирующих циклооксигеназу-2 в коже. Proc Natl Acad Sci USA. 2001; 98:7629–7634. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

82. Zhang Q, Seltmann H, Zouboulis CC, et al. Участие PPARgamma в продукции простагландина E(2), опосредованной окислительным стрессом, в клетках сальных желез человека SZ95. Джей Инвест Дерматол. 2006; 126:42–48. [PubMed] [Google Scholar]

83. Zouboulis CC, Seltmann H, Alestas T. Zileuton предотвращает активацию лейкотриенового пути и снижает липогенез сальных желез. Опыт Дерматол. 2009 [PubMed] [Google Scholar]

84. Ganceviciene R, Fimmel S, Glass E, et al. Псориазин и фолликулярная гиперкератинизация в комедонах акне. Дерматология. 2006; 213: 270–272. [PubMed] [Академия Google]

85. Zouboulis CC, Voorhees JJ, Orfanos CE, et al. Топическая полностью транс-ретиноевая кислота (RA) вызывает раннее, скоординированное увеличение уровней мРНК RA-индуцируемого кожно-специфического гена/псориазина и клеточного RA-связывающего белка II, что предшествует кожной эритеме. Арка Дерматол Рез. 1996; 288: 664–669. [PubMed] [Google Scholar]

86. Tavakkol A, Zouboulis CC, Duell EA, et al. Индуцируемый ретиноевой кислотой специфичный для кожи ген (RIS-1/псориазин): молекулярное клонирование и анализ экспрессии генов в коже человека in vivo и в культивируемых клетках кожи in vitro. Мол Биол Респ. 1994;20:75–83. [PubMed] [Google Scholar]

87. Kim J, Ochoa MT, Krutzik SR, et al. Активация toll-подобного рецептора 2 при акне запускает воспалительные цитокиновые ответы. Дж Иммунол. 2002; 169:1535–1541. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

88. Ким Дж. Обзор врожденного иммунного ответа при обыкновенных угрях: активация Toll-подобного рецептора 2 при акне запускает воспалительные цитокиновые ответы. Дерматология. 2005; 211:193–198. [PubMed] [Google Scholar]

89. Nagy I, Pivarcsi A, Kis K, et al. Propionibacterium acnes и липополисахарид индуцируют экспрессию противомикробных пептидов и провоспалительных цитокинов/хемокинов в себоцитах человека. микробы заражают. 2006; 8: 2195–2205. [PubMed] [Google Scholar]

90. Koreck A, Pivarcsi A, Dobozy A, et al. Роль врожденного иммунитета в патогенезе акне. Дерматология. 2003; 206: 96–105. [PubMed] [Google Scholar]

91. Georgel P, Crozat K, Lauth X, et al. Липидный эффекторный путь, чувствительный к toll-подобному рецептору 2, защищает млекопитающих от кожных инфекций, вызванных грамположительными бактериями. Заразить иммун. 2005; 73:4512–4521. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

92. Oeff MK, Seltmann H, Hiroi N, et al. Дифференциальная регуляция путей Toll-подобных рецепторов и CD14 ретиноидами и кортикостероидами в себоцитах человека. Дерматология. 2006; 213:266. [PubMed] [Google Scholar]

93. Chronnell CM, Ghali LR, Ali RS, et al. Экспрессия бета-дефенсинов-1 и -2 человека в сально-волосяных единицах человека: активация в очагах обыкновенных угрей. Джей Инвест Дерматол. 2001; 117:1120–1125. [PubMed] [Google Scholar]

94. Lee DY, Yamasaki K, Rudsil J, et al. Себоциты экспрессируют функциональные кателицидиновые антимикробные пептиды и могут действовать, чтобы убить Пропионибактерии акне . Джей Инвест Дерматол. 2008; 128: 1863–1866. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

95. Graham GM, Farrar MD, Cruse-Sawyer JE, et al. Продукция провоспалительных цитокинов кератиноцитами человека, стимулированная Propionibacterium acnes и P. acnes GroEL. Бр Дж Дерматол. 2004; 150:421–428. [PubMed] [Google Scholar]

96. McDowell A, Valanne S, Ramage G, et al. Propionibacterium acnes типов I и II представляют собой филогенетически различные группы. Дж. Клин Микробиол. 2005; 43: 326–334. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

97. Harrison WJ, Bull JJ, Seltmann H, et al. Экспрессия липогенных факторов галектина-12, резистина, SREBP-1 и SCD в сальных железах человека и культивируемых себоцитах. Джей Инвест Дерматол. 2007; 127:1309–1317. [PubMed] [Google Scholar]

98.