Двухкомпонентного: Клей эпоксидный двухкомпонентный купить в интернет-магазине «Поли-Р»
Содержание
Пистолет-дозатор для двухкомпонентного клея ADHESOL
Полимерные материалы
Москва: +7(495) 540-56-03 | Санкт-Петербург: +7(812) 407-15-03 | Россия: 8(800) 333-53-70
Мой аккаунт
Новинка
3 500 ₽
В наличии
Пистолет-дозатор для двухкомпонентного клея ADHESOL.
Пропорции смешивания 1:1
Производитель: Adhesol, Россия
Масса: 0,5 гр
Сравнить
В избранное
Осталось 3 шт!
Доставляем по Москве, Санкт-Петербургу, по России, СНГ, в другие страны.
- Закажите до 16:00, получите в Москве на следующий р/день, в Санкт-Петербурге через один р/день.
- По России отправляем заказы обычно в течение 1-2 дней.
Безопасная оплата осуществляется на защищенной странице банка
Описание
Инструкции
Доставка и оплата
Возврат
Пистолет-дозатор для двухкомпонентного клея ADHESOL – расфасованного в одноразовые шприцы.
Пропорции смешивания 1:1.
Позволяет точно смешивать компоненты А и В по объему, а также обеспечивает дозированную подачу для клея в рабочую область.
Внимание! Не подходит для использования с двухкомпонентными клеями с пропорцией смешивания 2:1.
Инструкции
Методы доставки
Доставляем заказы по Москве, Санкт-Петербургу, по России, в СНГ и другие страны.
- Самовывоз Москва, ул. Вятская, д. 47с3 (м. Дмитровская)
- Курьерская доставка по Москве и Санкт-Петербургу
- Пункты самовывоза Boxberry
- Почта России
- Транспортные компании
Заказы, поступившие до 16:00 в рабочие дни, доставляются по Москве на следующий рабочий день, по Санкт-Петербургу через один рабочий день.
Полная информация о доставке
Способы оплаты
- Наличный расчет (доставка курьером)
- Банковской картой при самовывозе (Москва)
- Банковской картой на сайте
- Безналичный расчет для юридических лиц и ИП
Полная информация об оплате
Процедура возврата товара регламентируется статьей 26. 1 федерального закона «О защите прав потребителей».
- Потребитель вправе отказаться от товара в любое время до его передачи, а после передачи товара – в течение 7 дней;
- Возврат товара надлежащего качества возможен в случае, если сохранены его товарный вид, потребительские свойства, а также документ, подтверждающий факт и условия покупки указанного товара;
- При отказе потребителя от товара продавец должен возвратить ему денежную сумму, уплаченную потребителем по договору, за исключением расходов продавца на доставку от потребителя возвращенного товара, не позднее чем через 10 дней со дня предъявления потребителем соответствующего требования. Возврату подлежит сумма, уплаченная покупателем за товар, за исключением расходов на возврат товара;
- Возврат денег осуществляется путем перечисления соответствующей суммы на банковский или иной счет, указанный покупателем.
Термопластавтоматы для двухкомпонентного литья серии Ims-R
R158 R218 R318 R418
Узел впрыска | ||||
---|---|---|---|---|
Диаметр шнека, мм | 22 | 25 | 28 | 32 |
Давление впрыска, кг/cм2 | 3556 | 2754 | 2493 | 1909 |
Объем впрыска (теор), cм3 | 60 | 78,5 | 98 | 128 |
Вес впрыска (PS), грамм | 56 | 72 | 90 | 118 |
Скорость впрыска, см3/сек | 54 | 69 | 77 | 100 |
Пластификационная производительность (PS), kг/час | 12 | 15 | 19 | 25 |
Скорость вращение шнека, об. мин. | 0 — 340 | |||
Скорость впрыска, мм/сек | 142 |
Узел смыкания | |
---|---|
Усилие смыкания, тонн | 160 |
Ход подвижной плиты, мм | 400 |
Расстояние между направляющими, мм | 650х400 |
Размер плит смыкания, мм | 875х825 |
Высота пресс-формы Min.–Max., мм | 100-550 |
Межцентровое расстояние, мм | 350 |
Ход толкателя, мм | 110 |
Усилие толкателя, тонн | 2,7 |
Основное | |
---|---|
Мощность мотора, КВт | 22 |
Количество зон нагрева, шт | 4х2 |
Мощность нагревателей, Квт | 5,7х2 |
Давление в гидравлической системе, кг/см2 | 170 |
Объем масляного бака, литр | 390 |
Масса, тонн | 8 |
Габаритные размеры, метр | 5,7х1,4х1,8 |
Узел впрыска | ||||
---|---|---|---|---|
Диаметр шнека, мм | 25 | 28 | 32 | 35 |
Давление впрыска, кг/cм2 | 3400 | 2710 | 2592 | 2164 |
Объем впрыска (теор), cм3 | 88 | 110 | 144 | 173 |
Вес впрыска (PS), грамм | 81,6 | 102 | 133 | 160 |
Скорость впрыска, см3/сек | 72 | 90 | 94 | 113 |
Пластификационная производительность (PS), kг/час | 20 | 25 | 33 | 45 |
Скорость вращение шнека, об. мин. | 0 — 340 | |||
Скорость впрыска, мм/сек | 147 |
Узел смыкания | |
---|---|
Усилие смыкания, тонн | 220 |
Ход подвижной плиты, мм | 450 |
Расстояние между направляющими, мм | 730х450 |
Размер плит смыкания, мм | 1000х725 |
Высота пресс-формы Min.–Max., мм | 120-600 |
Межцентровое расстояние, мм | 400 |
Ход толкателя, мм | 130 |
Усилие толкателя, тонн | 3,3 |
Основное | |
---|---|
Мощность мотора, КВт | 22 |
Количество зон нагрева, шт | 4х2 |
Мощность нагревателей, Квт | 6,45х2 |
Давление в гидравлической системе, кг/см2 | 170 |
Объем масляного бака, литр | 420 |
Масса, тонн | 9,5 |
Габаритные размеры, метр | 5,7х1,82х1,8 |
Узел впрыска | ||||
---|---|---|---|---|
Диаметр шнека, мм | 30 | 32 | 35 | 38 |
Давление впрыска, кг/cм2 | 3173 | 2789 | 2817 | 2389 |
Объем впрыска (теор), cм3 | 148 | 168 | 201 | 238 |
Вес впрыска (PS), грамм | 137 | 155 | 186 | 219 |
Скорость впрыска, см3/сек | 96 | 109 | 108 | 128 |
Пластификационная производительность (PS), kг/час | 35 | 40 | 48 | 57 |
Скорость вращение шнека, об. мин. | 0 — 215 | |||
Скорость впрыска, мм/сек | 136 |
Узел смыкания | |
---|---|
Усилие смыкания, тонн | 320 |
Ход подвижной плиты, мм | 475 |
Расстояние между направляющими, мм | 950х500 |
Размер плит смыкания, мм | 1250х800 |
Высота пресс-формы Min.–Max., мм | 150-650 |
Межцентровое расстояние, мм | 500 |
Ход толкателя, мм | 150 |
Усилие толкателя, тонн | 4,8 |
Основное | |
---|---|
Мощность мотора, КВт | 30 |
Количество зон нагрева, шт | 5х2 |
Мощность нагревателей, Квт | 8,5х2 |
Давление в гидравлической системе, кг/см2 | 170 |
Объем масляного бака, литр | 470 |
Масса, тонн | 14 |
Габаритные размеры, метр | 7х2,1х2,2 |
Узел впрыска | ||||
---|---|---|---|---|
Диаметр шнека, мм | 35 | 38 | 42 | 45 |
Давление впрыска, кг/cм2 | 2834 | 2404 | 2321 | 2022 |
Объем впрыска (теор), cм3 | 230 | 272 | 332 | 381 |
Вес впрыска (PS), грамм | 213 | 251 | 307 | 352 |
Скорость впрыска, см3/сек | 125 | 147 | 152 | 174 |
Пластификационная производительность (PS), kг/час | 49 | 58 | 72 | 81 |
Скорость вращение шнека, об. мин. | 0 -221 | |||
Скорость впрыска, мм/сек | 130 |
Узел смыкания | |
---|---|
Усилие смыкания, тонн | 420 |
Ход подвижной плиты, мм | 600 |
Расстояние между направляющими, мм | 1050х630 |
Размер плит смыкания, мм | 1390х970 |
Высота пресс-формы Min.–Max., мм | 200-760 |
Межцентровое расстояние, мм | 550 |
Ход толкателя, мм | 180 |
Усилие толкателя, тонн | 6,5 |
Основное | |
---|---|
Мощность мотора, КВт | 30 |
Количество зон нагрева, шт | 5х2 |
Мощность нагревателей, Квт | 8,5х2 |
Давление в гидравлической системе, кг/см2 | 170 |
Объем масляного бака, литр | 470 |
Масса, тонн | 14 |
Габаритные размеры, метр | 7х2,1х2,2 |
Что такое двухкомпонентные регуляторные системы?
Перейти к содержимому
Поиск:
Что такое двухкомпонентные регуляторные системы?steve2018-02-05T15:34:26+08:30
Бактерии реагируют на изменение окружающей среды изменением экспрессии генов. Двухкомпонентные регуляторные системы (TCRS) являются важными медиаторами передачи сигнала, которые позволяют бактериям обнаруживать физические и/или химические изменения и затем передавать этот сигнал через цитоплазму к бактериальному нуклеоиду, где происходит модуляция экспрессии генов.
EnvZ представляет собой гистидинкиназу, которая воспринимает изменения осмолярности среды и сигнализирует своему регулятору ответа OmpR связываться с промоторами поринов OmpF и OmpC для дифференциальной модуляции их транскрипции.
В своей самой основной форме TCRS состоит из связанной с мембраной сенсорной киназы и регулятора ответа, связывающегося с ДНК. В ответ на определенные стимулы сенсорная киназа фосфорилируется по консервативному остатку гистидина, а затем фосфорильная группа переносится на консервативный аспартат на регуляторе ответа. Фосфорилирование регулятора ответа вызывает конформационные изменения, приводящие к димеризации и высокоаффинному связыванию ДНК. Например, EnvZ представляет собой сенсорную киназу, которая охватывает внутреннюю цитоплазматическую мембрану и имеет два домена: сенсорный домен и домен передатчика. В ответ на осмотические изменения EnvZ фосфорилируется по консервативному остатку гистидина, а затем фосфорильная группа переносится на консервативный аспартат на регуляторе ответа, OmpR (см. Рисунок 1). Фосфорилирование OmpR запускает конформационные изменения, приводящие к димеризации и высокоаффинному связыванию ДНК. Бактерии отличаются от эукариот тем, что в их системах передачи сигнала используется фосфорилирование гистидина, а не тирозина [1].
Двухкомпонентный TCRS SsrA-SsrB у сальмонелл способствует вирулентности за счет дерепрессии опосредованного H-NS молчания генов SPI-2. И PhoQ/PhoP, и EnvZ/OmpR регулируют SsrA-SsrB. В основе механизма регуляции SPI-2 с помощью SsrA/SSrB лежит фосфо-реле между сенсорной киназой SsrA и регулятором ответа SsrB. SsrA представляет собой трехкомпонентную сенсорную киназу, которая, вероятно, фосфорилируется по His405 с последующим внутримолекулярным переносом фосфорильной группы между Asp739 и His867. Наконец, фосфорильная группа переносится на Asp56 на N-конце SsrB. Фосфорилированный SsrB снимает репрессию генов SPI-2 с помощью H-NS.
В то время как многие двухкомпонентные системы контролируют основные клеточные процессы, такие как подвижность, поглощение питательных веществ и деление клеток, бактериальные патогены используют двухкомпонентные системы для контроля вирулентности. Ярким примером является грамотрицательный возбудитель Salmonella Typhimurium , который часто вызывает бактериальный гастроэнтерит. После приема зараженной пищи Salmonella может попасть в нижний отдел кишечника, где она пересекает кишечный эпителий и поглощается резидентными макрофагами. Низкая кислотность и низкая осмоляльность вакуолярной среды макрофагов служит активирующим сигналом для различных двухкомпонентных систем, в том числе: EnvZ/OmpR, PhoP/PhoQ, SsrA/SsrB, что позволяет возбудителю выживать внутри клеток-хозяев. PhoP/PhoQ TCRS реагирует на изменения уровня катионов, таких как Ca2+ и Mg2+, тогда как главный регулятор EnvZ-OmpR реагирует на изменения кислой среды макрофага [2]. Как PhoQ/PhoP [3], так и EnvZ/OmpR [4], [5] регулируют SsrA/SsrB, который в конечном итоге регулирует экспрессию SPI-2 и секрецию эффекторов (рис. 2).
В частности, сенсорная киназа SsrA активируется низким pH и фосфорилирует регулятор ответа SsrB. Фосфорилированный SsrB дерепрессирует сайленсинг H-NS и активирует набор генов вирулентности, расположенных в области острова-2 патогенности сальмонеллы (SPI-2) [6], [7]. Эти гены кодируют различные компоненты молекулярного шприца (система секреции типа III), который позволяет доставлять около 30 специализированных эффекторных белков, которые манипулируют клеточным механизмом хозяина, чтобы обеспечить выживание и пролиферацию внутриклеточной сальмонеллы.
- Все
- Патогенез
Какова роль септинов в инфекции?Sruthi Jagannathan2017-12-20T15:23:25+08:30
Какова роль септинов в инфекции?
Септины хозяина (человека) играют роль в бактериальном патогенезе и защитных механизмах хозяина, главным образом, в аутофагии. Хотя актин является наиболее часто используемым белком цитоскелета многими бактериальными патогенами, септины, которые являются уникальными компонентами цитоскелета, также обнаруживаются совместно с актином в местах инфекции. Точная роль септинов в этих сайтах не ясна, но вполне вероятно, что септины могут действовать как каркас для рекрутирования и сборки других белков, участвующих в инфекции, или обеспечивать дополнительную жесткость актиновых структур, запускаемых бактериальными патогенами. Подробнее..
Что такое двухкомпонентные регуляторные системы бактерий?Sruthi Jagannathan2017-12-20T15:05:41+08:30
Что такое двухкомпонентные регуляторные системы бактерий?
Двухкомпонентные регуляторные системы (TCRS) являются важными медиаторами передачи сигнала, которые позволяют бактериям обнаруживать физические и/или химические изменения и затем передавать этот сигнал через цитоплазму к бактериальному нуклеоиду, где происходит модуляция экспрессии генов. Это позволяет бактериям реагировать на изменение окружающей среды, изменяя экспрессию генов. Подробнее..
Как бактерии формируют актиновые пьедесталы?Sruthi Jagannathan2017-12-20T14:59:51+08:30
Как актиновые пьедесталы формируются бактериями?
EPEC и EHEC используют системы секреции III типа (T3SS) для введения хозяину транслоцированного рецептора интимина Tir. Tir имеет петлеобразную структуру и встраивается в плазматическую мембрану хозяина так, что С- и N-концы обращены к цитоплазме. Область петли экспонируется во внеклеточное пространство и связывает бактериальный белок А/Е интимин. Взаимодействие между Tir и интимином закрепляет бактерию на мембране хозяина. Подробнее..
Что такое актиновые пьедесталы?Sruthi Jagannathan2017-12-20T14:56:40+08:30
Что такое актиновые пьедесталы?
Актиновые пьедесталы представляют собой приподнятые актиновые структуры, образованные динамической полимеризацией актина хозяина, индуцируемой эффекторными белками, секретируемыми внеклеточными патогенами, такими как энтеропатогенная кишечная палочка (EPEC) и энтерогеморрагическая кишечная палочка (EHEC). Подробнее..
Что такое хвосты актиновых комет?Sruthi Jagannathan2017-12-20T14:52:47+08:30
Что такое актиновые хвосты комет?
Актиновые кометные хвосты представляют собой актиновые структуры, образованные в результате динамической полимеризации актина под действием некоторых видов внутриклеточных бактерий, принадлежащих к родам Listeria, Shigella, Ricketssia, Mycobacterium и Burkholderia. Подробнее..
Как бактерии модулируют цитоскелет хозяина?Sruthi Jagannathan2017-12-20T14:05:32+08:30
Как бактерии модулируют цитоскелет хозяина?
Некоторые бактериальные патогены проникают внутрь и подрывают обнаружение иммунной системой, выживая внутриклеточно. Другие остаются внеклеточными, но манипулируют путями хозяина извне. Общая стратегия, используемая обоими этими патогенами, заключается в модуляции или разрушении клеточного механизма хозяина путем облегчения перестройки цитоскелета. Подробнее..
Какова механическая основа патогенеза таких заболеваний, как рак и микробные инфекции?Sruthi Jagannathan2017-12-20T13:43:15+08:30
Какова механическая основа патогенеза таких заболеваний, как рак и микробные инфекции ?
Патогенез определяется как возникновение и развитие болезни. Понимание этиологии и прогрессирования заболевания, двух основных аспектов патогенеза, имеет первостепенное значение в профилактике, ведении и лечении различных заболеваний. Подробнее..
Просмотреть все
Последние находки
Ссылки
- Митрофанов А.Ю., Гройсман Э.А. Интеграция сигналов в двухкомпонентных регуляторных системах бактерий. Гены Дев. 2008 г.; 22(19):2601-11. [PMID: 18832064]
- Чакраборти С., Мизусаки Х. и Кенни Л.Дж. ДНК-биосенсор на основе FRET отслеживает OmpR-зависимое подкисление Salmonella во время инфекции макрофагов. PLoS биол. 2015 г.; 13(4):e1002116. [PMID: 25875623]
- Чой Дж. и Гройсман Э.А. Для определения вирулентности сальмонелл необходим кислый рН в бактериальной цитоплазме. Мол. микробиол. 2016; 101(6):1024-38. [PMID: 27282333]
- Lee AK, Detweiler CS и Falkow S. OmpR регулирует двухкомпонентную систему SsrA-ssrB на острове патогенности Salmonella 2. J. Bacteriol. 2000 г.; 182(3):771-81. [PMID: 10633113]
- Фэн Х, Оропеза Р. и Кенни Л.Дж. Двойная регуляция с помощью фосфо-OmpR экспрессии генов ssrA/B в острове патогенности Salmonella 2. Mol. микробиол. 2003 г.; 48(4):1131-43. [PMID: 12753201]
- Десаи С.К., Винарди Р.С., Периасами С., Дайкас М.М., Джи И. и Кенни Л.Дж. Горизонтальный регулятор ответа SsrB управляет переключением образа жизни сальмонеллы, уменьшая молчание биопленки. Элиф 2016; 5. [PMID: 26880544]
- Фасс Э. и Гройсман Э.А. Контроль экспрессии гена острова-2 патогенности сальмонелл. Курс. мнение микробиол. 2009 г.; 12(2):199-204. [PMID: 19264535]
Progress Обзор бактериальных двухкомпонентных регуляторных систем как потенциальных мишеней для антимикробной химиотерапии
1. О’Нил Дж. Устойчивость к противомикробным препаратам: преодоление кризиса для здоровья и благосостояния народов. [(по состоянию на 20 декабря 2014 г.)]; Обзор устойчивости к противомикробным препаратам, 2014 г. Доступно в Интернете: https://amr-review.org/sites/default/files/160525_Final%20paper_with%20cover.pdf
2. Мизуно Т. Трансдукция фосфотрансферного сигнала His-Asp. Дж. Биохим. 1998; 123: 555–563. doi: 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a021972. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Сток А.М., Робинсон В.Л., Гудро П.Н. Двухкомпонентная передача сигнала. Анну. Преподобный Биохим. 2000;69:183–215. doi: 10.1146/annurev.biochem.69.1.183. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Бейер Д., Гросс Р. Регуляция вирулентности бактерий двухкомпонентными системами. Курс. мнение микробиол. 2006;9: 143–152. doi: 10.1016/j.mib.2006.01.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Тирни А.Р., Ратер П.Н. Роль двухкомпонентных регуляторных систем в устойчивости к антибиотикам. Будущая микробиология. 2019;14:533–552. doi: 10.2217/fmb-2019-0002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6. Fabret C., Hoch J.A. Двухкомпонентная система передачи сигналов необходима для роста Bacillus subtilis : значение для противоинфекционной терапии. Дж. Бактериол. 1998;180:6375–6383. doi: 10.1128/JB.180.23.6375-6383.1998. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Дубрак С., Мсадек Т. Идентификация генов, контролируемых основной двухкомпонентной системой YycG/YycF Staphylococcus aureus . Дж. Бактериол. 2004; 186:1175–1181. doi: 10.1128/JB.186.4.1175-1181.2004. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Ng W.L., Robertson G.T., Kazmierczak K.M., Zhao J., Gilmour R., Winkler M.E. Конститутивное выражение PcsB подавляет потребность в существенном VicR ( YycF) регулятор ответа в Streptococcus pneumoniae R6. Мол. микробиол. 2003; 50:1647–1663. doi: 10.1046/j.1365-2958. 2003.03806.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Senadheera M.D., Guggenheim B., Spatafora G.A., Huang Y.C., Choi J., Hung D.C., Treglown J.S., Goodman S.D., Ellen R.P., Cvitkovitch D.G. Система передачи сигнала VicRK у Streptococcus mutans влияет на экспрессию gtfBCD , gbpB и ftf , формирование биопленки и развитие генетической компетентности. Дж. Бактериол. 2005; 187:4064–4076. doi: 10.1128/JB.187.12.4064-4076.2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10. Hancock L., Perego M. Двухкомпонентная передача сигнала в Enterococcus faecalis . Дж. Бактериол. 2002; 184: 5819–5825. doi: 10.1128/JB.184.21.5819-5825.2002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Gao R., Stock A.M. Биологические идеи из структур двухкомпонентных белков. Анну. Преподобный Микробиолог. 2009; 63: 133–154. doi: 10.1146/annurev.micro.091208.073214. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. West A.H., Stock A.M. Гистидинкиназы и белки-регуляторы ответа в двухкомпонентных сигнальных системах. Тенденции биохим. науч. 2001;26:369–376. doi: 10.1016/S0968-0004(01)01852-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Surette M.G., Levit M., Liu Y., Lukat G., Ninfa E.G., Ninfa A., Stock JB Димеризация необходима для активности протеингистидинкиназы CheA который опосредует передачу сигнала при бактериальном хемотаксисе. Дж. Биол. хим. 1996; 271: 939–945. doi: 10.1074/jbc.271.2.939. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Гальперин М.Ю. Структурная классификация регуляторов бактериального ответа: разнообразие выходных доменов и комбинаций доменов. Дж. Бактериол. 2006;188:4169–4182. doi: 10.1128/JB.01887-05. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Kenney L.J. Структурно-функциональные отношения в OmpR и других факторах транскрипции с крылатой спиралью. Курс. мнение микробиол. 2002; 5: 135–141. doi: 10.1016/S1369-5274(02)00310-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Strauch M.A., de Mendoza D., Hoch J.A. цис -ненасыщенные жирные кислоты специфически ингибируют передающую сигнал протеинкиназу, необходимую для инициации спорообразования в Bacillus subtilis . Мол. микробиол. 1992; 6: 2909–2917. doi: 10.1111/j.1365-2958.1992.tb01750.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Roychoudhury S., Zielinski N.A., Ninfa A.J., Allen N.E., Jungheim L.N., Nicas T.I., Chakrabarty A.M. Ингибиторы двухкомпонентных систем передачи сигнала: Ингибирование активации гена альгината у Pseudomonas aeruginosa . проц. Натл. акад. науч. США. 1993; 90: 965–969. doi: 10.1073/pnas.90.3.965. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18. Марина А., Вальдбургер С.Д., Хендриксон В.А. Структура всей цитоплазматической части сенсорного гистидинкиназного белка. EMBO J. 2005; 24:4247–4259. doi: 10.1038/sj.emboj.7600886. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Foster J.E., Sheng Q., McClain J. R., Bures M., Nicas T.I., Henry K., Winkler M.E., Gilmour R. Kinetic and mechanistic analysis новых классов ингибиторов двухкомпонентных систем передачи сигнала с помощью сопряженного анализа, содержащего HpkA-DrrA из Термотога морская . Микробиология. 2004; 150:885–896. doi: 10.1099/микрофон 0.26824-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Hentzer M., Teitzel G.M., Balzer G.J., Heydorn A., Molin S., Givskov M., Parsek M.R. Перепроизводство альгината влияет на структуру и функцию биопленки Pseudomonas aeruginosa . Дж. Бактериол. 2001; 183: 5395–5401. doi: 10.1128/JB.183.18.5395-5401.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. Портер С.Л., Робертс М.А., Мэннинг К.С., Армитаж Дж.П. Бифункциональная киназа-фосфатаза в бактериальном хемотаксисе. проц. Натл. акад. науч. США. 2008; 105:18531–18536. doi: 10.1073/pnas.0808010105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Кинер Дж., Кусту С. Протеинкиназная и фосфопротеинфосфатазная активность регуляторных белков азота NTRB и NTRC кишечных бактерий: роль консервативного амино-концевого домена NTRC. проц. Натл. акад. науч. США. 1988; 85: 4976–4980. doi: 10.1073/pnas.85.14.4976. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Perego M., Cole S.P., Burbulys D., Trach K., Hoch J.A. Характеристика гена протеинкиназы, которая фосфорилирует регулирующие спорообразование белки Spo0A и Spo0F Bacillus subtilis . Дж. Бактериол. 1989;171:6187–6196. doi: 10.1128/JB.171.11.6187-6196.1989. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Улияш А.Т., Вайсблюм Б. Анализ пути передачи сигнала VanRS с помощью специфических ингибиторов. Дж. Бактериол. 1999; 181: 627–631. doi: 10.1128/JB.181.2.627-631.1999. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Палмер К.Л., ван Шайк В., Виллемс Р.Дж.Л., Гилмор М.С. Энтерококковая геномика. В: Гилмор М.С., Клеуэлл Д.Б., Айк Ю., Шанкар Н., редакторы. Энтерококки: от комменсалов к ведущим причинам лекарственно-устойчивых инфекций. Массачусетский глазной и ушной лазарет; Бостон, Массачусетс, США: 2014. [Google Scholar]
26. Evers S., Quintiliani R. Jr., Courvalin P. Генетика устойчивости к гликопептидам у энтерококков. микроб. Сопротивление наркотикам. 1996; 2: 219–223. doi: 10.1089/mdr.1996.2.219. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
27. Хасимото Ю., Курусима Дж., Номура Т., Танимото К., Тамаи К., Янагисава Х., Ширабе К., Ике Ю., Томита Х. Распространение и генетический анализ скрытых кластеров генов vanB клинических изолятов Enterococcus faecium в Японии. БМС микробиол. 2018;18:213. doi: 10.1186/s12866-018-1342-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Hilliard J.J., Goldschmidt R.M., Licata L., Baum E.Z., Bush K. Множественные механизмы действия ингибиторов гистидиновых протеинкиназ из бактериальных двухкомпонентных систем. Антимикроб. Агенты Чемотер. 1999; 43: 1693–1699. doi: 10.1128/AAC.43.7.1693. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Stephenson K., Hoch J.A. Разработка ингибиторов для селективного воздействия на двухкомпонентные и фосфорелирующие системы передачи сигналов патогенных микроорганизмов. Курс. Мед. хим. 2004; 11: 765–773. дои: 10.2174/0929867043455765. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Stephenson K., Yamaguchi Y., Hoch J.A. Механизм действия ингибиторов бактериальных двухкомпонентных систем передачи сигнала. Дж. Биол. хим. 2000; 275:38900–38904. doi: 10.1074/jbc.M006633200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Gilmour R., Foster J.E., Sheng Q., McClain J.R., Riley A., Sun PM, Ng W.L., Yan D., Nicas T.I., Henry K., et al. др. Новый класс конкурентных ингибиторов бактериальных гистидинкиназ. Дж. Бактериол. 2005;187:8196–8200. doi: 10.1128/JB.187.23.8196-8200.2005. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Безант П.Г., Ласкер М.В., Буй К.Д., Турк К.В. Ингибирование противогрибковым антибиотиком киназы альфа-кетокислот с разветвленной цепью и гистидинкиназы дрожжей Sln1. радикал. Мол. Фармакол. 2002; 62: 289–296. doi: 10.1124/мол.62.2.289. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Soga S., Shiotsu Y., Akinaga S. , Sharma S.V. Разработка аналогов радикала. Курс. Цели лечения рака. 2003;3:359–369. doi: 10.2174/156800
81859. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Dutta R., Inouye M. GHKL, новое суперсемейство АТФаз/киназ. Тенденции биохим. науч. 2000; 25: 24–28. doi: 10.1016/S0968-0004(99)01503-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Гройсман Э.А. Плейотропная двухкомпонентная регуляторная система PhoP-PhoQ. Дж. Бактериол. 2001; 183: 1835–1842. doi: 10.1128/JB.183.6.1835-1842.2001. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Филдс П.И., Гройсман Э.А., Хеффрон Ф. Локус сальмонеллы, контролирующий устойчивость к микробицидным белкам фагоцитирующих клеток. Наука. 1989;243:1059–1062. doi: 10.1126/science.2646710. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Миллер С.И., Кукрал А.М., Мекаланос Дж.Дж. Двухкомпонентная регуляторная система ( phoP phoQ ) контролирует вирулентность Salmonella typhimurium . проц. Натл. акад. науч. США. 1989; 86: 5054–5058. doi: 10.1073/pnas.86.13.5054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Guarnieri MT, Zhang L., Shen J., Zhao R. Ингибитор Hsp90 радицикол взаимодействует с АТФ-связывающим карманом бактериальной сенсорной киназы PhoQ. Дж. Мол. биол. 2008;379: 82–93. doi: 10.1016/j.jmb.2008.03.036. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Като А., Гройсман Э.А. Соединение двухкомпонентных регуляторных систем белком, который защищает регулятор ответа от дефосфорилирования его родственным сенсором. Гены Дев. 2004;18:2302–2313. doi: 10.1101/gad.1230804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Олаитан А. О., Моранд С., Ролен Дж. М. Механизмы устойчивости к полимиксинам: приобретенная и внутренняя устойчивость у бактерий. Передний. микробиол. 2014;5:643. дои: 10.3389/fmicb.2014.00643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Заваски А.П., Гольдани Л.З., Ли Дж., Нация Р.Л. Полимиксин B для лечения устойчивых к множеству лекарств патогенов: критический обзор. Дж. Антимикроб. Чемотер. 2007;60:1206–1215. doi: 10.1093/jac/dkm357. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
42. Moss J.E., Fisher P.E., Vick B., Groisman E.A., Zychlinsky A. Регуляторный белок PhoP контролирует восприимчивость хозяина к воспалительной реакции у Shigella flexneri . Клеточная микробиология. 2000; 2: 443–452. doi: 10.1046/j.1462-5822.2000.00065.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. Cai X., Zhang J., Chen M., Wu Y., Wang X., Chen J., Zhang J., Shen X., Qu D., Цзян Х. Влияние потенциальных ингибиторов гистидинкиназы PhoQ на вирулентность Shigella flexneri . ПЛОС ОДИН. 2011;6:e23100. doi: 10.1371/journal.pone.0023100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
44. Сперандио В., Торрес А.Г., Джарвис Б., Натаро Дж.П., Капер Дж.Б. Общение между бактериями и хозяином: язык гормонов. проц. Натл. акад. науч. США. 2003;100:8951–8956. doi: 10.1073/pnas.1537100100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Clarke M.B., Hughes DT, Zhu C., Boedeker EC, Sperandio V. Сенсорная киназа QseC: бактериальный адренергический рецептор. проц. Натл. акад. науч. США. 2006;103:10420–10425. doi: 10.1073/pnas.0604343103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Бреланд Э.Дж., Эберли А.Р., Хаджифрангискоу М. Обзор двухкомпонентных систем передачи сигналов, вовлеченных во внекишечные патогены, E. coli Инфекции. Передний. Заражение клетки. микробиол. 2017;7:162. doi: 10.3389/fcimb.2017.00162. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47. Раско Д.А., Морейра К.Г., Ли де Р., Рединг Н.К., Ричи Дж.М., Уолдор М.К., Уильямс Н., Тауссиг Р., Вей С. , Рот М. и др. Ориентация на передачу сигналов и вирулентность QseC для разработки антибиотиков. Наука. 2008; 321:1078–1080. doi: 10.1126/science.1160354. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Кертис М.М., Рассел Р., Морейра К.Г., Адебесин А.М., Ван С., Уильямс Н.С. , Тауссиг Р., Стюарт Д., Циммерн П. , Лу Б. и др. Ингибиторы QseC как противовирусный подход к грамотрицательным патогенам. мБио. 2014;5:e02165. doi: 10.1128/mBio.02165-14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Giron J.A., Torres A.G., Freer E., Kaper J.B. Жгутики энтеропатогенной Escherichia coli опосредуют адгезию к эпителиальным клеткам. Мол. микробиол. 2002; 44: 361–379. doi: 10.1046/j.1365-2958.2002.02899.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
50. Tarr P.I., Gordon C.A., Chandler W.L. Шига-токсин-продуцирующая Escherichia coli и гемолитико-уремический синдром. Ланцет. 2005; 365:1073–1086. doi: 10.1016/S0140-6736(05)71144-2. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
51. Бендер К.Л., Ян К., Сунь Л., Лю С.Дж. Nh225 снижает уровень CPEB3, РНК-связывающего белка, способствуя синаптической экспрессии GluA2. Нейрофармакология. 2016; 101: 531–537. doi: 10.1016/j.neuropharm.2015.03.017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
52. Китаяма Т., Ивабути Р., Минагава С., Шиоми Ф., Каппиелло Дж., Савада С., Утсуми Р., Окамото Т. Беспрецедентно олефинзависимая гистидинкиназа ингибирует материал, открывающий кольцо зерумбона. биоорг. Мед. хим. лат. 2004;14:5943–5946. doi: 10.1016/j.bmcl.2004.08.071. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Yamamoto K., Kitayama T., Minagawa S., Watanabe T., Sawada S., Okamoto T., Utsumi R. Антибактериальные агенты, ингибирующие гистидинпротеинкиназу YycG Bacillus subtilis . Бионауч. Биотехнолог. Биохим. 2001;65:2306–2310. doi: 10.1271/bbb.65.2306. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
54. Окада А., Игараси М., Окадзима Т., Киносита Н., Умекита М., Сава Р., Иноуэ К., Ватанабэ Т., Дои А., Мартин А. и др. Валькмицин B нацелен на WalK (YycG), гистидинкиназу, необходимую для роста бактериальных клеток. Дж. Антибиот. 2010;63:89–94. doi: 10.1038/ja.2009.128. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
55. Егучи Ю., Кубо Н., Мацунага Х., Игараси М., Утсуми Р. Разработка противовирулентного препарата против Streptococcus mutans : Подавление биопленкообразования, кислота толерантность и эффективность ингибитора гистидинкиназы, валкмицина C. Antimicrob. Агенты Чемотер. 2011;55:1475–1484. doi: 10.1128/AAC.01646-10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Qin Z., Zhang J., Xu B., Chen L., Wu Y., Yang X., Shen X., Molin S. , Данчин А., Цзян Х. и др. Открытие на основе структуры ингибиторов гистидинкиназы YycG: новое химическое вещество ведет к борьбе Staphylococcus epidermidis инфекций. БМС микробиол. 2006; 6:96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
57. Li N., Wang F., Niu S., Cao J., Wu K., Li Y., Yin N., Zhang X., Zhu W ., Yin Y. Открытие новых ингибиторов Streptococcus pneumoniae на основе виртуального скрининга с гомологически смоделированной структурой гистидинкиназы (VicK) BMC Microbiol. 2009; 9:129. дои: 10.1186/1471-2180-9-129. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
58. Великова Н., Фулле С., Мансо А.С., Мечкарска М., Финн П., Конлон Дж.М., Оггиони М.Р., Уэллс Дж.М., Марина А. Предполагаемые ингибиторы гистидинкиназы с антибактериальным эффектом против полирезистентных клинических изолятов, выявленных экраны in vitro и in silico. науч. Отчет 2016; 6: 26085. doi: 10.1038/srep26085. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
59. Ватанабэ Т., Игараси М., Окадзима Т., Исии Э., Кино Х., Хатано М., Сава Р., Умекита М. , Кимура Т., Окамото С. и др. Выделение и характеристика сигнермицина, B; антибиотик, который нацелен на домен димеризации гистидинкиназы WalK. Антимикроб. Агенты Чемотер. 2012;56:3657–3663. doi: 10.1128/AAC.06467-11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
60. Furuta E., Yamamoto K., Tatebe D., Watabe K., Kitayama T., Utsumi R. Нацеливание на гомодимеризацию белка: новая система открытия лекарств. ФЭБС лат. 2005;579:2065–2070. doi: 10.1016/j.febslet.2005.02.056. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. Данни Г.М., Леонард Б.А. Межклеточная коммуникация у грамположительных бактерий. Анну. Преподобный Микробиолог. 1997; 51: 527–564. doi: 10.1146/annurev.micro.51.1.527. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
62. Geisinger E., Muir T. W., Novick R.P. Мутанты рецептора Agr обнаруживают различные способы ингибирования стафилококковыми аутоиндуцирующими пептидами. проц. Натл. акад. науч. США. 2009 г.;106:1216–1221. doi: 10.1073/pnas.0807760106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. Lyon G.J., Mayville P., Muir T.W., Novick R.P. Рациональный дизайн глобального ингибитора реакции вирулентности у Staphylococcus aureus , частично основанный на по локализации участка ингибирования рецептор-гистидинкиназы, AgrC. проц. Натл. акад. науч. США. 2000;97:13330–13335. doi: 10.1073/pnas.97.24.13330. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
64. Чжу Л., Лау Г.В. Ингибирование развития компетентности, горизонтального переноса генов и вирулентности у Streptococcus pneumoniae с помощью модифицированного пептида, стимулирующего компетентность. PLoS Патог. 2011;7:e1002241. doi: 10.1371/journal.ppat.1002241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
65. Шеперд Н.Э., Харрисон Р.С., Фэрли Д.П. Ориентация на определение кворума и стимуляцию компетентности для антимикробной химиотерапии. Курс. Цели для наркотиков. 2012;13:1348–1359. doi: 10.2174/138945012803530233. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
66. Yang Y., Lin J., Harrington A., Cornilescu G., Lau G.W., Tal-Gan Y. Разработка аналогов циклического пептида, стимулирующего компетентность (CSP), с помощью pan -активность ингибирования группового кворума в Streptococcus pneumoniae . проц. Натл. акад. науч. США. 2020;117:1689–1699. doi: 10.1073/pnas.1915812117. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
67. Yang T., Tal-Gan Y., Paharik A.E., Horswill A.R., Blackwell H.E. Структурно-функциональный анализ Staphylococcus epidermidis Аутоиндуцирующий пептид раскрывает мотивы, важные для модуляции рецепторов типа AgrC. АКС хим. биол. 2016; 11:1982–1991. doi: 10.1021/acschembio.6b00120. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
68. Накаяма Дж., Йокохата Р., Сато М., Сузуки Т., Мацуфудзи Т., Нишигучи К., Каваи Т., Яманака Ю. , Нагата К., Танокура М. и др. Разработка пептидного антагониста против fsr определение кворума Enterococcus faecalis . АКС хим. биол. 2013; 8: 804–811. doi: 10.1021/cb300717f. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
69. Малл Р.В., Харрингтон А., Санчес Л.А., Тал-Ган Ю. Циклические пептиды, регулирующие пути передачи сигналов: от прокариот к многоклеточным организмам. Курс. Вершина. Мед. хим. 2018;18:625–644. doi: 10.2174/1568026618666180518090705. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
70. Хасан С., Даугелат С., Рао П.С., Шрайбер М. Приоритизация геномных мишеней для лекарств в патогенах: применение к Mycobacterium tuberculosis . PLoS-компьютер. биол. 2006;2:e61. doi: 10.1371/journal.pcbi.0020061. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
71. Каур К., Танеджа Н.К., Дингра С., Тьяги Дж.С. Пептиды-миметики DevR (DosR) нарушают регуляцию транскрипции и выживание Mycobacterium tuberculosis в условиях гипоксии путем ингибирования аутокиназной активности сенсорной киназы DevS. БМС микробиол. 2014;14:195. дои: 10.1186/1471-2180-14-195. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
72. Шивакумар К.В., Карунакар П., Чаттерджи Дж. Ингибирование NarL Mycobacterium Tuberculosis : подход in silico. междисциплинарный науч. 2014;6:292–299. doi: 10.1007/s12539-014-0179-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
73. Лауб М.Т., Гулиан М. Специфичность двухкомпонентных путей передачи сигнала. Анну. Преподобный Жене. 2007; 41: 121–145. doi: 10.1146/annurev.genet.41.042007.170548. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
74. Wolfe A.J. Физиологически значимые малые фосфодоноры связывают метаболизм с передачей сигнала. Курс. мнение микробиол. 2010;13:204–209. doi: 10.1016/j.mib.2010.01.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
75. Ulvatne H., Haukland H.H., Olsvik O., Vorland L.H. Лактоферрицин B вызывает деполяризацию цитоплазматической мембраны Escherichia coli ATCC 25922 и слияние отрицательно заряженных липосом. ФЭБС лат. 2001; 492: 62–65. doi: 10.1016/S0014-5793(01)02233-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
76. Ho YH, Sung TC, Chen CS Лактоферрицин B ингибирует фосфорилирование двухкомпонентных регуляторов ответа системы BasR и CreB. Мол. Клеточный протеом. 2012;11:М111.014720. doi: 10.1074/mcp.M111.014720. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
77. Хагивара Д., Ямашино Т., Мизуно Т. Геномный взгляд на двухкомпонентную систему Escherichia coli BasS-BasR, участвующую в реакциях на железо. Бионауч. Биотехнолог. Биохим. 2004; 68: 1758–1767. doi: 10.1271/bbb.68.1758. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
78. Никель П.И., Чжу Дж., Сан К.Ю., Мендес Б.С., Беннет Г.Н. Анализ метаболических потоков мутантов Escherichia coli creB и arcA выявил общий контроль катаболизма углерода в условиях микроаэробного роста. Дж. Бактериол. 2009 г.;191:5538–5548. doi: 10.1128/JB.00174-09. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
79. Тивари С., да Коста М.П., Алмейда С., Хассан С.С., Джамал С.Б., Оливейра А., Фоладор Э.Л., Роша Ф., де Абреу В.А., Дорелла Ф. и др. C. pseudotuberculosis Phop придает вирулентность и может поражаться природными соединениями. интегр. биол. 2014;6:1088–1099. doi: 10.1039/C4IB00140K. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
80. Хорхаммер Л., Вагнер Х., Келер И. Новые исследования компонентов Rheum palmatum L. Часть 1: Об анализе реина. Арка фарм. Бер. Дтч. фарм. Гэс. 1959; 292: 591–601. [PubMed] [Google Scholar]
81. Гото Ю., Дои А., Фурута Э., Дубрак С., Исидзаки Ю., Окада М., Игараши М., Мисава Н., Йошикава Х., Окадзима Т. , и другие. Новые антибактериальные соединения, специально нацеленные на основной регулятор ответа WalR. Дж. Антибиот. 2010;63:127–134. doi: 10.1038/ja.2010.4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
82. Gonzalez A., Casado J., Chueca E., Salillas S., Velazquez-Campoy A., Sancho J., Lanas A. Низкомолекулярные ингибиторы регулятора реакции ArsR проявляет бактерицидную активность в отношении Хеликобактер пилори . Микроорганизмы. 2020;8:503. doi: 10.3390/microorganisms8040503. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
83. Пфлок М., Финстерер Н., Джозеф Б., Молленкопф Х., Мейер Т.Ф., Бейер Д. Характеристика регулона ArsRS Helicobacter pylori , участвует в кислотной адаптации. Дж. Бактериол. 2006; 188:3449–3462. doi: 10.1128/JB.188.10.3449-3462.2006. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
84. Muller S., Gotz M., Beier D. Остаток гистидина 94 участвует в определении рН гистидинкиназой ArsS Helicobacter pylori . ПЛОС ОДИН. 2009;4:e6930. doi: 10.1371/journal.pone.0006930. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
85. Гонсалес А., Салильяс С., Веласкес-Кампой А., Эспиноза Ангарика В., Филлат М.Ф., Санчо Дж., Ланас А. Выявление потенциала новые препараты против Helicobacter pylori путем нацеливания на основной регулятор ответа HsrA. науч. Отчет 2019; 9:11294. doi: 10.1038/s41598-019-47746-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
86. Тан Ю.Т., Гао Р., Хавранек Дж.Дж., Гройсман Э.А., Сток А.М., Маршалл Г.Р. Ингибирование бактериальной вирулентности: Лекарственные молекулы, нацеленные на регулятор ответа Salmonella enterica PhoP. хим. биол. Препарат Дес. 2012;79:1007–1017. doi: 10.1111/j.1747-0285.2012.01362.x. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
87. Ulijasz AT, Kay B.K., Weisblum B. Пептидные аналоги каталитического центра VanS ингибируют связывание VanR с его родственным промотором. Биохимия. 2000;39: 11417–11424. doi: 10.1021/bi0012888. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
88. Niwa T., Yazawa T., Ise M., Sugano M., Kodama T., Uehara Y., Maeda K. Ингибирующее действие перорального сорбента на накопление альбумина -связанный индоксилсульфат в сыворотке экспериментальных крыс с уремией. Нефрон. 1991; 57: 84–88. doi: 10.1159/000186222. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
89. Хиракава Х. , Иназуми Ю., Масаки Т., Хирата Т., Ямагути А. Индол индуцирует экспрессию генов-экспортеров нескольких лекарств в Кишечная палочка . Мол. микробиол. 2005;55:1113–1126. doi: 10.1111/j.1365-2958.2004.04449.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
90. Hirakawa H., Kodama T., Takumi-Kobayashi A., Honda T., Yamaguchi A. Секретируемый индол служит сигналом для экспрессии транслокаторов системы секреции III типа в энтерогеморрагический Escherichia coli O157:H7. Микробиология. 2009; 155: 541–550. doi: 10.1099/микрофон 0.020420-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
91. Курабаяси К., Хиракава Ю., Танимото К., Томита Х., Хиракава Х. Роль двухкомпонентной системы передачи сигнала CpxAR в контроле устойчивости к фосфомицину и углероду. поглощение субстрата. Дж. Бактериол. 2014;196: 248–256. doi: 10.1128/JB.01151-13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
92. Хиракава Х., Учида М., Курабаяси К., Нисидзима Ф., Такита А., Томита Х. Активность AST-120 in vitro, которая подавляет передачу сигналов индола в Escherichia coli , что ослабляет переносимость и вирулентность лекарств. ПЛОС ОДИН. 2020;15:e0232461. doi: 10.1371/journal.pone.0232461. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
93. Johnston C., Martin B., Fichant G., Polard P., Claverys J.P. Бактериальная трансформация: распределение, общие механизмы и дивергентный контроль. Нац. Преподобный Микробиолог. 2014; 12:181–196. doi: 10.1038/nrmicro3199. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
94. Claverys J.P., Prudhomme M., Martin B. Индукция регулонов компетентности как общий ответ на стресс у грамположительных бактерий. Анну. Преподобный Микробиолог. 2006; 60: 451–475. doi: 10.1146/annurev.micro.60.080805.142139. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
95. Мартин Б., Суле А.Л., Мируз Н., Прюдом М., Мортье-Барьер И., Гранадель К., Нуаро-Грос М.Ф., Нуаро П., Полар П. ., Claverys J.P. Взаимодействие ComE/ComE~P определяет статус активации или исчезновения пневмококкового X-состояния (компетентность) Mol.
Всего комментариев: 0